急性和慢性脑损伤都常常累及皮质运动系统：皮质神经元的传导束及其连接。皮质脊髓束的任何水平都可以发生病损：皮质、内囊、脑干或脊髓。脑卒中、创伤性脑损伤、肿瘤、多发硬化、脑性瘫痪或脊髓损伤都可以导致上运动上运动神经元的损伤。
上运动神经元综合征包括：
控制不良特征或者阴性特征，如肌肉激活受损,力弱或瘫痪和灵活性丧失；
以及阳性特征，如对牵伸敏感肌肉的活性增高或痉挛。
适应性特征，神经、骨骼肌结构的继发损伤，如僵硬度增加，长度改变，挛缩。
阴性特征
上运动神经元损伤之后，可能会产生下行纤维调集终端运动神经元数量的不足，使得形成复杂运动时需分级激活以使肌群间的协调不足，或者使运动神经元产生强直收缩需要的高频放电不足。这些不足导致力弱（随意运动单元的激活降低）、运动减慢、运动单元的募集反应降低以及灵活性、协调性降低。在节段水平对运动信号输出组织的异常也会影响力弱。目前，普遍认为脑卒中及运动皮质、皮质脊髓束损伤导致的主要的临床体征为力弱和运动控制不良。
力弱的两个根源：
第一个是脑损伤本身，造成的皮质脊髓束汇聚于运动神经元的下行输入减少，造成可募集的运动单位数量减少，从而导致骨骼肌随意激活、维持及产生运动困难。
第二个是骨骼肌逐渐适应低水平收缩，因为缺乏足够的肌肉激活以及制动。
阳性特征
上运动神经元的阳性特征是由于本体感受性反射和皮肤反射的异常兴奋造成的，即反射活性亢进。在急性脑损伤后的恢复过程就已经开始出现了这种适应，是因为力弱或瘫痪而发生的废用是软组织（尤其是肌肉）是适应发生的的原因，如对牵伸敏感肌肉的活性增高或痉挛。阳性特征也被认为是大脑受损后正常现象的扩大或释放，包括本体感觉敏感性和皮肤反应增加（痉挛），并认为是由于锥体外系纤维受累引起的，以及与残存的组织继发的功能障碍可能相关。本体感受性反射亢进的临床特征为：
折刀样现象：一种速度依赖性反射阻力增加。
腱反射亢进：由于突然的力学干扰产生的同步反射反应。
阵挛：叩击肌腱时产生的成串的持续反射反应。
皮肤的反射亢进会造成：
屈肌回缩反射
伸肌和屈肌痉挛
Babinski征阳性
且似乎阳性特性是源于锥体外系并非锥体束。
适应性特征
发生于肌肉和其他软组织的继发性病生理，力学和功能改变。肌肉活动及关节运动缺乏所产生的的适应性改变，可以发生在神经系统的所有水平，从肌纤维到运动皮质。就算健康的人由于长时间卧床休息都会导致肌力下降、平衡能力降低及易疲劳。在急性脑损伤后的不活动或废用，骨骼肌会产生解剖、代谢、力学和功能上的改变，这些周围改变会影响神经系统本身和功能运动的表现。适应性的改变包括肌肉僵硬度增加、骨骼肌特征改变、肌肉和结缔组织的结构（红肌纤维比例过高）和功能重组。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇