儿童莫笑是陈人，湖海春回发兴新。雷动风行惊蛰户，天开地辟转鸿钧。
鳞鳞江色涨石黛，嫋嫋柳丝摇麴尘。欲上兰亭却回棹，笑谈终觉愧清真。---陆游
掌纤维瘤病，通常称为掌腱膜挛缩症，特征是掌腱膜结节状增厚且不同程度的挛缩，进而可以限制一个或多个手指的活动。它是一种起源于掌筋膜的慢性进行性纤维增生性疾病，是一种良性病变。年因Dupuytren对掌腱膜挛缩的解剖及治疗做了深入的研究工作，所以也将该病称之为Dupuytren病或Dupuytren挛缩。
临床上，掌腱膜挛缩最初表现为手掌侧的结节和凹陷，随后出现条索状改变，最后发展为手指掌指关节和指间关节屈曲挛缩畸形，会严重影响手部功能活动，降低了患者的生活质量。掌腱膜挛缩症发病率为0.5%至11%，在60%的病例中双侧发病。常发于50~70岁的中老年患者，且男性患者居多，远侧掌横纹和环指根部附近的尺侧筋膜更容易受累。
最常见的治疗方法包括保守治疗、物理疗法、局部注射药物治疗以及手术切除等。该疾病早期症状不明显，多数患者均为病情发展后才就诊，容易出现误诊的情况，影响治疗效果。
解剖：
掌腱膜位于手掌中部，是皮肤下面的三角形筋膜样组织，被覆在屈指肌腱及蚓状肌的表面。掌腱膜从腕部向指根与屈指肌腱方向一致呈扇形散开，分成4条纵形的纤维束抵止于掌远侧横纹以远的皮肤，部分纤维止于屈指腱鞘上。
掌腱膜周边神经及血管
病理生理机制：
目前虽然掌腱膜挛缩症的病因尚不清楚，但已发现了许多与细胞和结缔组织变化相关的病因。既往诸多研究报道掌腱膜挛缩的发病可能与种族、遗传、年龄、性别、外伤、糖尿病、癫痫、慢性心肺功能不全、吸烟饮酒不良嗜好等因素有关，其中年龄、性别及种族相关性较为明显。
掌腱膜挛缩的病理生理学主要围绕肌成纤维细胞，肌成纤维细胞增生会导致掌腱膜短缩，随着疾病的进展，增生逐渐消失，结缔组织聚集，临床表现为条索；继而加重出现手指屈曲挛缩畸形。
在年Luck将掌腱膜挛缩的进展过程分为三个阶段，第一阶段为增殖，即成纤维细胞增殖和结节形成。第二阶段这些成纤维细胞被上调并转化为肌成纤维细胞，III型胶原沉积，结缔组织逐渐变为条索状，然后开始收缩。由于成纤维细胞密度的增加和“正常”Ⅰ型胶原的减少，Ⅲ型胶原相对过剩。最后一个阶段称为残留期，结节消退，形成瘢痕样组织，导致进一步的挛缩。
在每一个阶段，多种因素促成了这一病理过程。作为内部因素，遗传学起着至关重要的作用，如激活生长因子，细胞因子和自由基。掌腱膜挛缩症具有很强的遗传倾向和潜在的可变常染色体显性遗传模式，到目前为止还没有明确掌腱膜挛缩的致病基因。
超声诊断：
二维超声：超声可见皮肤和屈肌腱间的掌腱膜结节状增厚，纤维结节呈边界清晰的低回声。动态观察掌腱膜与皮肤、腱鞘有紧密的连接，但在肌腱组织却无粘连。手指运动时纵切面检查可以早期显示屈肌腱的粘连。
彩色多普勒和能量多普勒成像：结节内部没有血流信号。
（超及导声垫使用后）
（图片来源于肌肉骨骼系统超声医学）
临床分期：
年Meyerding将掌腱膜挛缩分为IV期：
0期：仅出现小结节，无手指屈曲挛缩；
Ⅰ期：屈曲挛缩仅限于1个手指；
Ⅱ期：屈曲挛缩超过1个手指，但挛缩手指屈曲角度的总和不超过60°；
Ⅲ期：挛缩手指中，至少有1个手指屈曲角度超过60°；
IV期：5个手指均出现屈曲挛缩。
年*硕麟将掌腱膜挛缩同样分为IV期：
Ⅰ期：手掌部可触及皮下结节；
Ⅱ期：手掌存在皮下结节的同时又出现挛缩束带，未累及掌指关节（MP）和近侧指间关节（PIP）；
Ⅲ期：在Ⅱ期基础上出现掌指关节（MP）受累，近侧指间关节（PIP）正常；
IV期：在Ⅲ期基础上出现了近侧指间关节（PIP）的受累。
常用治疗方法：
掌腱膜挛缩的主要治疗目标是在较短的恢复期内完全矫正受影响的手指，同时降低复发风险并避免并发症出现。保守治疗包括放射治疗、夹板固定、按摩、局部使用维生素E软膏、类固醇激素注射、超声波、冲击波和激光治疗等。
1、物理疗法（超声波、冲击波、激光等）
2、经皮针头穿刺腱膜切开术
3、溶组织梭菌胶原酶注射疗法
介于保守治疗和开放手术治疗之间的微创治疗是一组相对较新的治疗方法，包括经皮针头穿刺腱膜切开术和溶组织梭菌胶原酶治疗。
4、开放性切除手术治疗。目前，手术治疗的最佳时间仍存在争议。
5、掌腱膜部分切除术。
6、掌腱膜全部切除术。
开放手术并发症还包括皮下血肿、感觉异常、神经血管损伤、肌腱断裂和复杂性局部疼痛综合征（CRPS）等。
手术治疗效果在某种程度上取决于术者的临床经验和手术技术。在选择治疗方案时应根据患者的个人具体情况具体分析，要充分考虑患者个人需求和期望值。
不对之处请多多斧正。感谢大家的厚爱，如果我们