运动性疲劳临床上较为常见,急性运动会产生 [复制链接]

导语：自19世纪以来，众多研究人员开始从不同角度、不同的层面阐述运动性疲劳的产生机制，并以此发展出若干运动性疲劳假说，其中较为重要的有“耗竭学说”、“阻塞学说”、“内环境稳态失调学说”和“自由基学说”等。运动疲劳有多种分类方式，根据机体产生疲劳的部位，划分为中枢性疲劳和外周性疲劳；根据运动类型，划分成急性运动疲劳和慢性运动疲劳；根据疲劳涉及的范围，可划分成全身性疲劳和局部性疲劳等。

一、了解运动性疲劳的相关假说，从不同角度、不同层面阐述运动性疲劳

1、内环境学说

该学说认为疲劳是由于机体内环境代谢紊乱、H+等离子浓度升高等因素所致。运动所产生的乳酸长时间堆积可使内环境呈酸性。大脑对内环境的酸碱度非常敏感，pH值的下降将抑制大脑部分功能，引起运动疲劳的产生。乳酸堆积也会导致骨骼肌内环境pH下降，Ca2＋转移因此受到抑制，减少肌肉收缩效能，导致运动性疲劳的发生。

这一学说的最大不足在于，它只考虑到pH值变化所带来的影响，这并非是决定性因素，虽然离子浓度的改变可能会改变某些酶活性或者生物膜的通透性，从而引起疲劳产生，但主要因素还是在于运动过程中所产生的某些物质，导致生物膜结构和功能的变化而引起的。

2、自由基学说

科学运动虽然会促进人体健康，但是如果运动训练过于剧烈，将会导致活性氧生成过多。虽然机体自身存在抗氧化系统，但在高负荷长时间运动过程中，机体的抗氧化系统会发生失衡，无法有效清除过多的ROS，从而导致氧化应激。

堆积的ROS攻击细胞组织和生物大分子使机体发生损伤，引起生物膜的功能障碍，细胞膜通透性发生变化，造成细胞内外离子转运效率下降，进一步影响ATP生成，出现运动性疲劳。

3、离子代谢紊乱学说

该理论提出运动过程中钙离子（Ca2+）、镁离子(Mg2+)、钾离子（K+）等失衡可能是造成运动性疲劳产生的主要原因。研究发现，K+在肌膜中的改变是骨骼肌疲劳最重要的原因，另外是血液和肌组织的离子浓度变化都会影响正常膜生物电活动。

直接导致骨骼肌兴奋性下降，产生疲劳。急性运动后，内环境稳态发生变化时，胞质Ca2+浓度升高，激活细胞膜上的磷脂A，使膜脂质过氧化反应加强，导致运动性疲劳的产生。

二、了解运动疲劳时血液生化成分的变化，研究运动疲劳的多个发生机制

随着对运动疲劳机制的深入研究，人们发现运动疲劳的产生涉及多种因素，包含复杂的机能系统共同运作。因此，对于相关研究也应该从不同方面、层次进行探讨。科学技术的发展使得我们可以从生化、细胞水平阐释疲劳产生的原因。通过研究运动疲劳的多个发生机制，研究人员总结出一个复杂的体系，称为神经—内分泌—免疫—代谢调节链。

目前关于抗疲劳、促进疲劳恢复的探究主要是围绕对疲劳的消除和延长疲劳出现的时间两个方面来展开的，采用的评价指标有两类，即：运动耐力试验和生化指标的检测。生化检测指标主要有如下几项：乳酸脱氢酶活性、糖原水平、血尿素氮浓度、血糖水平等，同时这几项生化变化也是评价运动过程中出现疲劳的参考指标。

LDH可催化乳酸至丙酮酸，它在人体内有多种同工酶，其中肌型乳酸脱氢酶主要存在于骨骼肌内，是糖酵解系统的关键酶之一。在一般情况下，血浆中的LDH活性较低，在大强度运动造成组织损伤或细胞膜通透性发生改变时，细胞内LDH逸出，致使血浆LDH升高。运动负荷的强弱对血清LDH活性影响结论不一。

主要认为进行剧烈大强度运动骨骼肌受到机械牵拉造成损伤时，血液中LDH活性会迅速升高，因此该酶活性变化趋势可作为评价骨骼肌承受负荷强度的一个指标。另外，一过性大强度运动会造成骨骼肌损伤，此时血液中LDH活性会在运动后即刻升高，通常可增加30%以上。

由于血液中LDH活性与骨骼肌中LDH活性高度一致，通常用血液中LDH活性变化来间接反映骨骼肌中LDH活性的变化。BUN是机体能量代谢途径中蛋白质代谢的最终产物，也是评价机体肾脏功能的相关指标（如：肾小球滤过功能）。

若机体长时间不能通过糖、脂肪的分解代谢得到足够能量，机体内蛋白质与氨基酸的分解代谢加强，氨基酸脱氨基，最后经肝脏产生BUN，并使血液中BUN含量增加。在机体处于正常健康生理状态时，BUN的产生和排出始终保持动态平衡，其含量随运动负荷的增加而增加。

机体出现疲劳时，对运动负荷的适应能力也会变差，BUN含量的增加就会显著。在功能评价时，血清BUN的含量直接代表了BUN的水平。长时间且大强度运动过程中时，糖元贮备将大量被动用，此时蛋白质代谢随之加强，肌肉能量平衡被打破，氨转变为尿素，使BUN含量增加。因此，BUN可以用来检测运动员的训练和反应机能状况。

由于不同的运动项目采用的训练方法不同，负荷也不相同，导致不同运动项目的BUN值不一样，运动负荷量越大，BUN增加越明显。在运动时间和强度这两个因素中，BUN对运动时间的变化更为敏感，而与运动强度关系不大，在运动30min以内的运动中，BUN的变化无显著性差异。

糖原是葡萄糖的多聚体，是体内储存糖的主要形式。糖原的合成对机体功能具有重要意义。当机体运动需要大量能源供应时，最初阶段糖原会迅速分解，随后才进行脂肪供能，所以糖原储备的多少将直接影响到机体的运动时间的长短。

肝组织是糖异生及糖原合成等糖代谢过程发生的重要场所，是胰岛素作用的主要靶器官。但肝糖原和肌糖原的生理意义完全不同，肝糖原负责维持血糖的平衡，肌糖原则是肌肉收缩时的主要能源物质。

值得注意的是，当机体肝糖原消耗可以达到90%以上时，糖原无法维持血糖正常水平，经常会出现低血糖的现象，影响运动表现，甚至会造成运动员的不适。所以，根据运动类型，及时在运动前中后补充糖类物质，是增强运动能力的关键。

结语：长时间运动时，随着糖原逐渐被消耗，血液中的葡萄糖浓度也开始下降，随着运动时间进一步延长，机体中肌糖原和肝糖原消耗殆尽，此时由于脂肪代谢无法及时为机体提供能量，便出现运动性疲劳现象。还需通过治疗，减轻线粒体膜电位的异常改变，提高ATP浓度，保护线粒体功能。