肌腱愈合过程,你清楚吗专业人看过来 [复制链接]

肌键损伤修复后常形成限制性粘连，是手外科的一大难题。阐明肌键愈合机制，对寻求防治肌键粘连的措施具有重要意义。

虽然肌腱主要是非血管结构，但也遵循皮肤、肌肉等有血管组织的愈合模式。肌腱损伤后，炎症阶段是以炎症细胞迁入受损区域为起始的。腱鞘细胞被激活，在纤连蛋白的影响下分化成为腱鞘母细胞，纤连蛋白还吸引纤维母细胞到达受损肌腱的周围，腱周组织和周围的结缔组织成为了初始细胞反应的主力，巨噬细胞迁入腱鞘的边缘，并参与愈合过程。

下一阶段是增殖阶段。在此阶段中，损伤区液体的渗出量、蛋白多糖、透明质酸盐、硫酸软骨素以及硫酸皮肤素都会相应增加，受伤肌腱的空隙被胶原和纤维母细胞充填。在此阶段，最早在损伤后3天可以发现胶原质的形成。起初的胶原纤维相当紊乱，但在伤后4周内会趋向于纵向排列。

在组织塑形和成熟阶段，瘢痕开始成熟。随着组织修复的进展，受损区域细胞的活动减少，而组织的分布趋于有规律，II型胶原向I型胶原转变。一旦I型胶原和蛋白质在该肌腱中形成最后的瘢痕，肌腱重塑过程即结束，腱细胞的活性也恢复到伤前的水平。

被覆腱周组织的肌腱和被覆腱鞘的肌腱在愈合方式上有一些不同。虽然还不清楚参与被覆腱鞘肌腱修复的初始细胞，不过人们已经明确其内在和外在的愈合机制。肉芽组织的形成是外在愈合机制的重要标志，腱鞘细胞参与形成肉芽组织，而腱细胞却不参与修复过程。内在愈合机制是一种新的理论，认为腱鞘细胞以及肌腱本身提供了肌腱修复所需的细胞。两种机制都参与修复过程，外在机制在一开始起主要作用而内在机制在后续阶段占主导地位。

在腱鞘内肌腱的顺利滑行对于其功能来说至关重要。如果肌腱修复后形成大量组织，导致肌腱太粗或者在腱鞘中受到束缚，会使肌肉-肌腱单元丧失功能。肌腱在修复之初需要固定，随后在保护下进行早期活动以减少粘连的形成。在肌腱修复过程中必须避免受力过大，否则会有断裂的危险；肌腱粘连可能会引起疼痛和肿胀，也会因为肌腱滑动度的减少而限制关节活动。大约在肌腱损伤20周后，肌腱在组织形态上和正常的肌腱才非常相似，但是就生物化学和生理特征来说，修复的肌腱比受损伤前的肌腱要差。尽管肌腱不能回到损伤前的状态，但最终还是能够履行其正常的生理功能的。

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