导语：无论是专业运动员还是普通的健身爱好者，在大强度运动后，特别是经历离心运动和自己不习惯的运动容易产生延迟性肌肉酸痛，甚至是在日常生活中劳动也会产生。会伴随肌肉酸痛、肌力下降、肌肉僵硬等不良反应，虽然属于亚医院治疗可以自然恢复，但在恢复期间会对运动和日常活动产生不适感。
01延迟性肌肉酸痛的诱发，一般主要是与离心收缩和不习惯的运动有关
1、概念界定
延迟性肌肉酸痛：在大强度离心运动或不习惯的体力活动之后产生不适的感觉，主要是在骨骼肌内，从精英运动员到普通人都可能会经历。在运动停止后的24小时内，不适度增加并伴随肌肉酸痛、肌肉僵硬、肿胀、肌力下降、关节活动范围减少和本体感觉功能降低。
在24小时到48小时之间达到高峰，然后下降，最终在运动后5-7天消失。这种运动诱导的现象被称为延迟性肌肉酸痛。DMS：是深部肌肉刺激的缩写，主要是指治疗通过对深层肌肉组织进行击打和振动，以缓解为肌肉疲劳和疾病所导致的肌肉疼痛。
2、延迟性肌肉酸痛的诱因
延迟性肌肉酸痛的诱发主要是与离心收缩和不习惯的运动有关。在赛季的准备期，即使是优秀的运动员也会出现，一般人在日常的生活和锻炼中也比较常见。离心收缩主要是指当施加到肌肉上的力超过肌肉本身产生的瞬间力并导致肌肉伸长时发生的肌肉活动例如下坡跑。
在离心收缩期间，肌肉上的负荷大于肌肉所产生的力，因此其特点是容易产生肌肉微损伤。与向心收缩和等长收缩相比，离心收缩可以产生更大的肌肉力量，是有效增加肌肉力量的方法，并且比向心收缩更容易导致肌肉肥大。
且消耗能量更少，因此在提高力量和发展速度的练习时常常会采用此类练习。这也导致运动员在练习之后容易产生延迟性肌肉酸痛，特别是力量发展的早期，或是力量恢复期。
3、治疗概况
目前常用的防治方法包括营养补给、热疗、冷疗、按摩、药物治疗等方法。由于热疗和冷疗受到场地器材的影响比较大，并不是每个机构或个人都可以配备且费用较高。按摩则受到技术限制，并不是每个人都能掌握正确的按摩手法，且治疗效率较低。药物治疗主要指非甾体抗炎药，虽然可以减轻酸痛使用也方便，但是会对身体产生副作用。
振动对促进延迟性肌肉酸痛恢复也具有一定作用，包括全身振动和局部振动，两种方法在实验中也取得了较好的效果。有研究认为延迟性肌肉酸痛过程疼痛产生部位位于深层筋膜，因此在运动后通过深部肌肉刺激仪进行深部肌肉刺激，对于缓解局部肌肉酸痛，减轻肌肉僵硬可能具有更好的作用。
在最初的研究中发现局部震动和全身震动对于缓解运动员的疼痛水平、肌力下降、关节活动度降低等方面具有良好的作用。深部肌肉刺激其原理与震动相似，其震动幅度更高，振动波可以达到肌肉深层，而且操作简单，使用便利效率高，使用正确不会对身体产生副作用。如果这种方法有较好的治疗效果，可以为防治延迟性肌肉酸痛找到一种简便的方法。
02了解延迟性肌肉酸痛的产生机制，严重时导致肌节断裂和肌膜的破裂
1、损伤学说
在离心收缩的过程中肌肉收缩的同时被拉长且负载一定的负荷因此更容易受到损伤。肌肉损伤理论最早是由Hough提出的，并认为在离心运动之后收缩成分受到破坏特别是Z线。后来又有研究进一步证明了这种说法，在离心收缩时。
肌节被迅速拉长，舒张时恢复原位，这种快速的反复拉长会使肌节受到损伤，严重时甚至导致肌节断裂和肌膜的破裂。用电刺激的方式使大白兔趾长伸肌进行离心收缩，并对肌纤维进行切片，通过电子显微镜观察发现，粗细肌丝之间的排列紊乱，A带的形状发生改变，Z带模糊，肌节受到损伤。
后来为了支持这一理论，运动后对血酶进行检测，发现血浆肌酸激酶的含量显著高于静息状态，血浆肌酸激酶一般只存在于骨骼肌和心肌中，一旦在血液中发现则标志着肌膜被破坏，通透性发生改变。还有研究发现在离心运动结束后48小时血红蛋白浓度显著升高，72小时达到峰值，且与肌肉酸痛具有较高的一致性。
也有研究通过测定运动后尿羟脯氨酸和羟赖氨酸发现两者均有所升高，由于尿羟脯胺酸和羟赖氨酸是成熟胶原的组成部分，因此猜测可能是结缔组织受到损伤，但是具体的机制还不能确定。
因此损伤学说主要是认为延迟性肌肉酸痛可能与肌纤维超微结构的损伤或/和结缔组织的损伤有关，后来有研究发现血浆肌酸激酶上升与疼痛的发展并不同步，因此猜测损伤可能并不是延迟性肌肉酸痛的唯一因素，应该与其他机制并存所导致。
2、炎症学说
炎症学说的主要理论依据是反复离心运动后，细胞水肿和炎性细胞的浸润增加，肌肉纤维损伤后蛋白质水解酶使脂质和蛋白质水解，中性粒细胞和单核细胞在损伤处聚集，并在24-48小时内产生对Ⅲ型和Ⅳ型神经末梢敏感的物质最终导致疼痛的产生。
运动腿的白细胞显著高于非运动腿，在运动后4-20小时逐渐升高，且在运动后24小时到达最高值，直到运动后72小时白细胞数量仍在较高的位置，同时也发现运动后24小时酸痛感最强，运动后72小时疼痛感没有恢复到基线水平因此推测炎症是导致延迟性肌肉酸痛的机制之一。
实验发现运动后4小时中性粒细胞计数和中性粒细胞迁移活性显著上升，其他炎性物质没有明显变化，且中性粒细胞迁移活性与运动后48小时血红蛋白增加成正相关，因此认为运动后中性粒细胞的动员和迁移可能参与了炎症过程。通过免疫荧光染色的方式也发现，在离心运动之后中性粒细胞数是对照组的3.06倍。
且肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等促炎细胞因子数量明显高于对照组，通过运动前注射抗体可以使中性粒细胞数比单纯运动组减少42%，同时与肌纤维膜损伤有关的胞浆细胞外蛋白含量下降18%，因此认为再运动后导致的无菌炎症可能会加剧肌肉组织损伤。
3、神经机制
对于肌肉酸痛为什么延迟而不是运动后即刻产生酸痛成为了许多研究的主要方向。而且也发现导致这种延迟的因素并不是单一因素所为，是多个通路的相互作用，主要发现的影响因素有神经生长因子、前列腺素E2等。
有研究发现在离心收缩后12小时NGFmRNA显著增加，NGF蛋白在离心运动后12小时至1天的时间内也有显著的上升，且在离心运动后4天才逐渐恢复到对照组水平，运动后6小时注射NGF抗体可以阻断痛觉过敏，但运动后2天注射无法逆转已经产生的机械痛觉过敏。
同时也有研究通过向小鼠体内注射NGF发现，在注射后10分钟明显产生机械性痛觉过敏，3小时达到最高峰，可以持续96小时。因此也证明在NGF在延迟性肌肉酸痛中起作用，并且其疼痛延迟的时间与运动实践中的发现相似。
结语：在诱导延迟性肌肉酸痛时常用两种以及两种以上的运动方式进行运动造模，单一运动造模方法例如借助等速肌力测试仪或蛙跳的方式也可以取得理想的结果。组合运动造模方式和单一运动造模方式应该根据受试者实际情况和器材情况来进行选择。
